È provocata dalla ingestione di Amanita Phalloides, Virosa e Verna anche in piccole quantità (30-40 grammi di fungo fresco sono sufficienti per uccidere).
AGENTE TOSSICO
Si dividono in tre gruppi (Amatossine, Fallotossine, Virotossine).
Solo quelle relative al primo gruppo (Amatossine) sono le vere tossine responsabili di questa sindrome che, per comodità, si continua ancora a definire "Falloidea".
- Falloidine: Meno tossiche con azione rapida.
- Amanitine: Molto tossiche ad azione lenta
- Virotossine: Meno tossiche ad azione rapida.
(Sono dei polipeptidi biciclici termoresistenti ovvero molecola composta da pochi amminoacidi, di basso peso molecolare e da spiccata tossicità a livello cellulare nei vertebrati.)
PRINCIPALI SINTOMI
l quadro clinico è classicamente costituito di 4 fasi:
1) - Periodo di Latenza: I disturbi compaiono dopo una latenza di 6 - 24 ore (10-12 ore in media). La lunga latenza dipende dal fatto che le amatossine non agiscono direttamente sulle cellule enteriche dal lato del lume intestinale, ma solo dal lato vascolare delle medesime dove giungono per via ematica solo in un secondo tempo.
2) - Fase Gastrointestinale: Dolori addominali, sudorazione, vomito incoercibile e diarrea profusa (fase coleriforme) che possono persistere a lungo e con andamento a crisi. In conseguenza di ciò si può verificare una grave disidratazione con ipovolemia che se, non prontamente corretta, può portare a insufficenza renale acuta (insuff. renale prerenale, non dovuta cioè all'azione diretta sul rene da parte delle amatossine, ma alla grave disidratazione), a shock e, nelle forme più gravi, anche a morte.
3) - Fase Epatica: Si manifesta a partire dalle 24-48 ore (generalmente in 36°ora) dal pasto ed è caratterizzata da aumento delle transaminasi fino a superare 10.000 UI/l. L’intossicazione è più severa quando anche le alaninoaminotransferasi (ALAT) superano 1.000 UI/l. All'inizio si ha aumento delle transaminasi e della bilirubina e successivamente, fin dalla 48° ora, riduzione ella glicemia e dell'attività protrombinica. Nelle forme meno gravi si ha una lenta risoluzione, con un miglioramento dei sintomi confermato da una diminuzione degli enzimi (transaminasi) ed aumento dell'attività protrombinica.
4) - Insufficenza Epatica Grave: In genere in 4a-5a giornata vi può essere un'ulteriore peggioramento testimoniato dalla persistenza di bassi valori di attività protrombinica e del fattore V di coagulazione, mentre le transaminasi possono talvolta anche diminuire, ma in questo caso sono indici di necrosi epatica massiva con prognosi infausta. L’esito mortale può avvenire per coma epatico con convulsioni ed insufficienza respiratoria; frequentemente vi possono essere emorragie interne (soprattutto intestinali), ipoglicemia, coagulopatia ed insufficienza renale acuta organica.
I CASI LETALI IN TUTTE LE INTOSSICAZIONI DA AMANITA AMMONTANO AL 5-10 % .
